Péptido es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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=== La infección latente === Los HSV pueden persistir en una forma quiescente, pero persistente conocida como infección latente, especialmente en los ganglios neurales. HSV-1 tiende a residir en los ganglios del trigémino, mientras que el HSV-2 tiende a residir en los ganglios sacros, pero estas son solo tendencias, no un comportamiento fijo. Durante la infección latente de una célula, los HSV expresan el ARN de la transcripción asociada a la latencia (LAT). La LAT regula el genoma de la célula huésped e interfiere con los mecanismos naturales de muerte celular. Al mantener las células hospedadoras, la expresión de LAT conserva un reservorio del virus, lo que permite recurrencias periódicas, generalmente sintomáticas o "brotes" características de la no latencia. Ya sea que las recurrencias sean sintomáticas o no, se produce la propagación viral para infectar a un nuevo huésped. Una proteína que se encuentra en las neuronas puede unirse al ADN del virus del herpes y regular la latencia. El ADN del virus del herpes contiene un gen para una proteína llamada ICP4, que es un importante transactivador de los genes asociados con la infección lítica en el VHS-1. Los elementos que rodean el gen para ICP4 se unen a una proteína conocida como factor de silenciamiento restringido neuronal de la proteína neuronal humana (NRSF) o factor de transcripción (REST) del elemento represor humano.
Fuentes: es.wikipedia.org
Cuando se unen a los elementos del ADN viral, se produce una desacetilación de histonas sobre la secuencia del gen ICP4 para evitar el inicio de la transcripción de este gen, lo que evita la transcripción de otros genes virales involucrados en el ciclo lítico. Otra proteína del HSV revierte la inhibición de la síntesis de la proteína ICP4. La ICP0 disocia la NRSF del gen ICP4 y, por lo tanto, evita el silenciamiento del ADN viral.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Genoma === El genoma de HSV consta de dos segmentos únicos, denominados long único (UL) y short único (US), así como repeticiones invertidas terminales que se encuentran en los dos extremos de ellas denominadas repetición long (RL) y repetición corta (RS). También hay elementos menores de "redundancia de terminal" (α) que se encuentran en los extremos posteriores de RS. La disposición general es RL-UL-RL-α-RS-US-RS-α con cada par de repeticiones invirtiéndose entre sí. Toda la secuencia se encapsula en una repetición directa de terminal. Las partes largas y cortas tienen sus propios orígenes de replicación, con OriL ubicado entre UL28 y UL30 y OriS ubicado en un par cerca del RS. Dado que los segmentos L y S se pueden ensamblar en cualquier dirección, se pueden invertir libremente entre sí, formando varios isómeros lineales.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Evolución == Los genomas del herpes simple 1 pueden clasificarse en seis clados. Cuatro de estos ocurren en el este de África, uno en el este de Asia y uno en Europa y América del Norte. Esto sugiere que el virus puede haberse originado en África oriental. El ancestro común más reciente de las cepas euroasiáticas parece haber evolucionado hace unos 60 000 años. Los aislamientos de HSV-1 de Asia oriental tienen un patrón inusual que se explica mejor en la actualidad por las dos olas de migración responsables de la población de Japón. Los genomas del herpes simple 2 se pueden dividir en dos grupos: uno está distribuido globalmente y el otro se limita principalmente al África subsahariana. El genotipo distribuido globalmente ha sufrido cuatro recombinaciones antiguas con herpes simple 1. También se informó que el HSV-1 y el HSV-2 pueden tener eventos de recombinación contemporáneos y estables en huéspedes infectados simultáneamente con ambos patógenos. Todos los casos son HSV-2 que adquieren partes del genoma de HSV-1, que a veces cambian partes de su epítope de antígeno en el proceso. Se ha estimado que la tasa de mutación es ~ 1,38 × 10−7 sustituciones / sitio / año. En el contexto clínico, las mutaciones en el gen de la timidina quinasa o en el gen de la ADN polimerasa han causado resistencia al aciclovir. Sin embargo, la mayoría de las mutaciones ocurren en el gen de la timidina quinasa en lugar del gen de la ADN polimerasa.
Fuentes: es.wikipedia.org
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